以前の記事「中性脂肪を下げる薬オレザルセンの効果」「中性脂肪を大きく低下させる薬オレザルセンは食後中性脂肪の上昇を抑える」で書いたように、アポリポタンパク質C-III(ApoCⅢ)をターゲットにしたオレザルセンは確かに、
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コレステロールが低いことは院外心停止の危険因子となる
コレステロールは悪者と思われていますが、様々な研究では、コレステロールが高い方が長生きであることを示しています。院外心停止(OHCA)を起こせば、死んでしまったり、重い障害を残す可能性が高くなります。虚血性心疾患を含む心
心臓の冠動脈のステント不全とインスリン抵抗性
心臓の冠動脈狭窄に対して、ステントという血管を広げる装置が血管の中に入れられます。しかし、そのステントを留置しても、標的病変再血行再建(TLR)といって、経皮的冠動脈形成術(PCI)施行後に、治療した血管部位(標的病変)
スタチンは筋肉のミトコンドリア呼吸能を徐々に低下させる
スタチンを飲んでいる人は多いでしょう。でも、こんな毒をよく飲んでいるなあ、といつも思います。人間にとって命の根源ともいえる、ミトコンドリアへの毒性があるスタチンは、手を出すべきではありません。 今回の研究では、肥満または
レムナントコレステロールと中性脂肪の上昇は死亡率上昇の予測因子である
レムナント(残留)コレステロールは有害で、動脈硬化の原因になると考えられていますが、実際にはコレステロールが悪さをするわけではないので、レムナント自体が増加するような代謝の障害の結果として、レムナントコレステロールが増加
後縦靭帯骨化症(OPLL)は糖質過剰症候群 その2 脂質異常症
脂質異常症という言葉は一般の人を騙すための言葉です。あまりにもLDLコレステロールが悪いという洗脳が広まっているため、多くの人は脂質異常症と聞くと高LDLコレステロールを思い浮かべるでしょう。もちろん、定義にはLDLコレ
糖質制限でLDLコレステロールが高い人の冠動脈プラーク KETO-CTA試験のその後
以前の記事「糖質制限による高LDLコレステロールは心疾患の予測因子ではない」や昨年11月の講演会で取り上げた、KETO-CTA試験ですが、その後の情報です。 講演会では、AI企業Cleerlyによる分析に問題があるのでは
プラーク内出血によるアテローム性動脈硬化性プラークの進行と破裂 その2
「その1」の続きです。 では、プラーク内出血、そしてその出血を起こす血管新生のリスクは、どのようなときに高くなるのでしょうか? 心臓の冠動脈ではないですが、頸動脈のプラークについて調べた研究があります。(ここ参照)ロッテ
スタチンの臨床効果はLDLコレステロールや非HDLコレステロールの低下では説明できない
LDLコレステロールも非HDLコレステロール(non-HDL-c)も心血管疾患のリスクを予測する因子だと信じられています。スタチンでLDLコレステロールや非HDLコレステロールが低下すると、本当に心血管疾患リスクが低下す
プラーク内出血によるアテローム性動脈硬化性プラークの進行と破裂 その1
以前の記事「冠動脈造影は将来の心筋梗塞を予測しない」で書いたように、冠動脈造影で確認し、その後閉塞した動脈は、66%の患者において、最初の血管造影で50%未満の狭窄でしかなく、97%において、狭窄は70%未満でした。全体