スタチンを飲んでいる人は多いでしょう。でも、こんな毒をよく飲んでいるなあ、といつも思います。人間にとって命の根源ともいえる、ミトコンドリアへの毒性があるスタチンは、手を出すべきではありません。
今回の研究では、肥満または過体重（平均BMI31.9）ですが、それ以外は健康な座りがちな成人8人（女性4人、男性4人）を対象に、アトルバスタチン（80 mg/日）療法の開始前（0日目）、開始後14、28、56日目に調査を行いました。（図は原文より）
上の図はスタチン前後の様々なパラメータの変化です。もちろん、予想どおり、スタチンにより、LDLコレステロールは47%、総コレステロール32%、有意に減少しました。しかし、HDLコレステロールはやや低下ですね。筋肉損傷のマーカーであるクレアチンキナーゼ（CK）は、スタチン投与56日後に149.5 U/Lまで上昇しましたが、基準値上限値を下回っているので、医者は無視するでしょう。
肝障害の指標である総ビリルビン値とアルカリホスファターゼ値は、ベースラインから有意に上昇しましたが、これもそれぞれ基準値上限値を下回っていました。ASTやALTもやや増加ですね。試験期間中、筋肉痛やその他の筋関連症状を報告した患者はいませんでした。
上の図は、トレッドミルテスト中に評価した全身最大酸素摂取量（VO 2 max）についてです。Aに示すように8週間のスタチンによる有意な影響を受けませんでしたが、低下しています。Bに示すように、スタチンに対する個々の反応は様々で、8人中3人は変化なしまたはわずかな増加を示し、8人中5人はVO 2 maxが-4.3～-16.5%の範囲で低下しました。私のようにマラソンをする人には禁忌ですね。
スタチン前後で静注ブドウ糖負荷試験（IVGTT）を実施しました。Cに示すように、8人のうち6人はスタチン開始56日後にインスリン感受性の低下を示しましたが、2人（いずれも女性）は意図せず体重減少（3～5kg）を示し、インスリン感受性の軽度から中等度の上昇を示しました。
生体内での骨格筋の酸素摂取能力を特に測定しました（D～F）。筋肉の酸素消費量のmVO2動態は、スタチンの56日後には減少し、 ΔmVO2の速度定数（k ）が約23％減少し、時定数（τ = 1/ k）が約45％増加しています。これは、どちらも筋肉の酸化能力の低下を示しています。
上の図は、外側広筋の骨格筋生検した筋線維を用いて、スタチン前と14日目、28日目、56日目のミトコンドリア機能を測定したものです。難しいので詳細は省略しますが、スタチンにより56日間で、骨格筋ミトコンドリアの酸化的リン酸化（OxPhos）能力は30%～38% 減少しました。
上の図は、スタチンがミトコンドリア機能を阻害する潜在的メカニズムを探るための実験結果です。各患者のベースラインの筋肉生検を用いて、アトルバスタチン濃度を増加させながら、ミトコンドリアの4つの酵素複合体それぞれについて調べました。これもむずかしいので詳細は省略します。
ミリモル濃度までのスタチンは、複合体Iと複合体IIの活性を変化させませんでした。複合体IIIの活性はスタチンにより用量依存的に阻害され、1.5 mMのアトルバスタチン存在下で約70%の阻害に達しました。
驚くべきことに、スタチンは低ナノモル濃度で複合体 IV の活性を阻害し、10 nM で約 50% 阻害にまでなっています。これは、複合体 IV がスタチンに対して高い感受性を持つことを反映しています。
いずれにしても、スタチンにはミトコンドリア毒性があります。LDLコレステロールが高く、スタチンを飲めと強要されている人は、こんな説明は医師から聞いたことないでしょう。スタチン医者はスタチンを飲ませると満足します。その後その患者がどうなるかはどうでも良いのでしょう。
人間にとってもっとも重要なエネルギー産生工場であるミトコンドリア機能を低下させる薬が良い薬であるはずがありません。この薬を飲むと、ゆっくり、ゆっくりと首が絞められているようなものです。
糖質制限をして、中性脂肪を十分に下げて、HDLコレステロールを上げれば、LDLコレステロールは気にする必要はありません。
「High-dose atorvastatin therapy progressively decreases skeletal muscle mitochondrial respiratory capacity in humans」
「高用量アトルバスタチン療法はヒトの骨格筋ミトコンドリア呼吸能を徐々に低下させる」（原文はここ）
こんな毒をよく飲んでいるなあ。