以前の記事「糖尿病と突発性難聴との関連」でも書いたように、突発性難聴も糖質過剰症候群だと思います。糖質過剰摂取による、微小血管障害や神経障害、酸化ストレス、炎症、インスリン抵抗性およびインスリンシグナル伝達障害などが原因でしょう。内耳の蝸牛という器官の微小循環は、血流変動に非常に敏感であると考えられています。そして、蝸牛有毛細胞も低酸素性または虚血性障害に非常に敏感です。
糖質過剰摂取では、血管の内皮機能障害を起こしやすいので、内耳の微小循環は容易に障害されてしまうでしょう。
突発性難聴と糖質過剰症候群の代表的な疾患のメタボリックシンドロームとの関連を見てみましょう。
ある研究（ここ参照）で、特発性突発性難聴患者39人と対照44人を分析しました。突発性難聴患者は、対照群と比較して、BMI、腹囲、WHR (ウエストヒップ比)、空腹時血糖値、血圧が有意に高くなっていました。対照群5人 (11.36%) と突発性難聴患者15人 (38.46%) がメタボリックシンドロームの基準を満たしていました。中心性肥満の患者では、メタボ基準を満たした数は、患者群で1.66個は対照群で1.04個で、患者群の方が多くなりました。
回復率は、メタボ患者で60%、メタボのない患者では91.66%で完全または部分的な回復が認められました。軽度の回復または全く回復しなかった患者は、メタボ群で40％、非メタボ群で8.34%でした。
他の研究（ここ参照）でも、突発性難聴発症3か月後の聴力閾値の測定値に基づく全体的回復率は、メタボリックシンドローム群で有意に低く、完全な回復はメタボ群で22.9%、非メタボ群では42.6%でした。メタボリックシンドロームの診断基準の数を3つ満たした患者の回復率は、まったく満たさなかった患者の回復率と同程度でしたが、やや低くはなっていました（36.7%vs 27 50.0%。診断基準を4つまたは5つ満たした患者の回復率は、まったく満たさなかった患者よりも有意に低く、19.0%vs 50.0%でした。
別の研究（ここ参照、図もここより）でも同様な結果です。台湾で突発性難聴患者181人と対照群181人を比較したところ、メタボでは、メタボのない患者と比較して、突発性難聴の可能性が3.54倍高くなりました。
上の図は、メタボリックシンドロームの構成要素数に応じた突発性難聴の可能性です。3つのメタボ要素があると3.37倍、4つでは3.60倍、5つになると9.17倍です。めまいがあると、予後不良の可能性が2.39倍でした。
まだ自分はメタボにはなっていないから大丈夫、ではありません。メタボの各要素も糖質過剰症候群で出現する症状や所見にすぎず、その集合体がメタボリックシンドロームであり、人それぞれがどの程度数値が上がるかなどはわからないからです。メタボになるメカニズムが、突発性難聴を起こすメカニズムとその原因が共通しているのです。
何か起きる前に糖質制限ですね。しかし、糖質制限をする前に突発性難聴を起こしてしまったら、次の糖質過剰症候群が何か起きる前にすぐにでも糖質制限をしましょう。
特発性、原因不明の疾患は、恐らくほとんどすべて糖質過剰症候群でしょう。
感染性胃腸炎で寝込んでおります。
食欲は無いのですが何故か
カップラーメンが食べたくなるのは
体調不良でも食べたくなる程、
依存性のある絶妙な味付けになっている
からでしょうか。
鈴木武彦さん、コメントありがとうございます。
お大事になさってください
ありがとうございます。
(これも良し悪しでしょうけど、
感染性胃腸炎は自己判断)
通院せずに治癒しました。