LDLコレステロールは数値を気にしても仕方がないと思います。数値よりも質を気にした方が良いと思います。LDLコレステロールのリポタンパクLDLは小さな危険なLDL（sdLDL）と大きな健康的なLDLがあります。もちろん2つに完全に分かれるわけではなく、連続的、段階的に大きさが変化します。
では、糖質制限をすると2型糖尿病の人ではLDLはどうなるでしょう。対象はBMI25以上の糖尿病の人で、2年間糖質制限をした194人と標準治療を行った68人が対象です。糖質制限の50%と 標準治療の59%がベースラインでスタチン治療を受けていました 。
標準治療群では、脂質、リポタンパク、アポタンパク、血圧、CIMT（頸動脈内膜中膜厚）、脂質低下薬および降圧薬の経時的変化はありませんでした。糖質制限群では、1年後および2年後の平均LDLコレステロールとHDLコレステロールは増加し、中性脂肪と血圧は低下しました。糖質制限でスタチンの使用量は2年目でも変化はありませんでしたが、他の脂質低下薬の使用量は2年前から減少しました。（図は原文より）
上の図はLDL表現型（Phenotype）パターンとLDLのピーク直径 (Å) の分布です。パターンAは大きな浮遊性の質の良いLDL粒子からなるLDLであり、パターンBは小さな、高密度の悪いLDL粒子からなるLDLであることを示しています。（「糖質制限とLDLコレステロール上昇」など参照）今回の研究ではパターンA (LDLピーク直径 > 21.88 nm の大きなLDL粒子の優勢)、パターンB (LDLピーク直径 < 21.55 nm の小さなLDL粒子の優勢)、またはその中間パターン I (LDL ピーク直径は 21.55 ～ 21.88 nm)で分けています。
上の図aは糖質制限、bは標準治療で、上から順にベースライン、1年後、2年後です。
ベースラインでは糖質制限群の48.7％が小さな危険なLDL優勢のパターンBで、パターンAは35.3％だけでした。1年後にはパターンAは大幅に増加し、63.3％、2年後でも60.7％でした。2年後でパターンAが少し減少するのは、やはり段々と糖質制限が甘くなってくるのでしょう。
一方標準治療群ではベースラインで57.1％がパターンBで、パターンAは57.1％でした。1年後パターンAは大幅に減少し、25.9％、2年後でも29.2％でした。逆にパターンBは1年後大幅に増加し、60.3％となり、2年後でも45.8％でした。
sdLDLが多くなると、様々な心血管疾患リスクが増加します。（「小さな危険なLDL（sdLDL）コレステロールと冠動脈心臓病のリスク」など参照）そして、糖質過剰摂取、特に果糖の摂取はsdLDLを増加させます。（「果糖は中性脂肪を増加させ、小さなLDLや酸化LDLも増加させる」など参照）さらに、低脂肪食もsdLDLを増加させます。（「低脂肪食は小さな危険なLDL（sdLDL）を増加させる」参照）
つまり、糖質制限をすれば、sdLDLの増加は防ぐことができるのです。標準治療をしていると今回の研究のようにsdLDLが増加してくる可能性が高くなります。
糖質制限はLDLコレステロールの上昇を起こすかもしれません。しかし、大きな良質なLDLの増加はLDLコレステロールの増加を起こすのは不思議ではありません。今回の研究では2年後、糖質制限により小さなLDLが 23% 減少し、大きなLDLが 29%増加しましたが、総LDL粒子濃度やApoBには変化はありませんでした。もちろんCIMT（頸動脈内膜中膜厚）も増加していません。
糖質制限でLDLコレステロールが増加しても、気にする必要はないでしょう。標準治療だけを行っている方が恐ろしいと思います。
「Impact of a 2-year trial of nutritional ketosis on indices of cardiovascular disease risk in patients with type 2 diabetes」
「2 型糖尿病患者の心血管疾患リスク指標に対する栄養ケトーシスの 2 年間の試験の影響」（原文はここ）